Reklama
  • Środa, 3 lutego (15:05)

    Groźny nadmiar kortyzolu. Jak rozpoznaje się i leczy hiperkortyzolemię?

Czy wiesz, jaką funkcję pełnią w organizmie nadnercza? Te dwa gruczoły wielkości winogron położone na górnym biegunie obu nerek wyspecjalizowały się w wydzielaniu do krwi hormonów mających istotny wpływ na organizm (tzw. gruczoły dokrewne). Jest wśród nich kortyzol. Zwany hormonem stresu, odpowiada również za takie procesy jak metabolizm węglowodanów i tłuszczów, produkcję energii z aminokwasów, dystrybucję tłuszczu i regulację poziomu cukru we krwi.

Problemem jest nie tylko niedobór kortyzolu, ale i jego przewlekły nadmiar, określany jako patologiczna hiperkortyzolemia. Powoduje ona wiele zaburzeń, a nieleczona może nawet spowodować śmierć – najczęściej na skutek powikłań sercowo-naczyniowych, takich jak zawał, udar czy przełom nadciśnieniowy.

Objawy

Nadmiar kortyzolu w organizmie objawia się zwykle stopniowo. Sygnalizować mogą go: zaokrąglona „księżycowata” twarz, otyłość centralna (nagromadzenie tkanki tłuszczowej na karku i w rejonie tułowia przy szczupłych kończynach), osłabienie siły kończyn, męczliwość, ścieńczenie skóry, rozstępy skórne na brzuchu, udach, pośladkach i piersiach, skłonność do siniaków. C

Reklama

zęsty jest spadek potencji u mężczyzn, a u kobiet – trądzik, hirsutyzm (łysienie na głowie, włosy na klatce piersiowej, plecach, okolicy brodawek sutkowych, wzdłuż środkowej linii brzucha i na wewnętrznej powierzchni ud), zaburzenia miesiączkowania. W wielu przypadkach występują także nadciśnienie tętnicze, upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca, osteoporoza i patologiczne złamania, zaburzenia neuropsychologiczne i psychiczne, takie jak depresja, chwiejność emocjonalna, zaburzenia snu i pamięci, psychozy.

Charakterystyczne dla hiperkortyzolemii są zaburzenia odporności i większa zapadalność na choroby powodowane przez drobnoustroje niegroźne dla osób zdrowych, tendencja do zakrzepicy i zatorowości. Współistnienie już kilku z tych objawów powinno skłonić lekarza do zlecenia pacjentowi odpowiedniej diagnostyki.

Przyczyny

Skąd bierze się patologiczny nadmiar kortyzolu? Bywa on skutkiem przewlekłego przyjmowania leków sterydowych (np. w chorobach reumatycznych) lub nadprodukcji kortyzolu przez nadnercza – z powodu ich przerostu, obecności guzka lub pobudzania przez stały nadmiar we krwi hormonu przysadki mózgowej ACTH.

Nadmiar ACTH bywa zaś skutkiem guza przysadki lub obecności – w płucu, grasicy czy innym narządzie jamy brzusznej – hormonalnie czynnego raka, który sam wydziela hormon ACTH lub pobudza do tego przysadkę.

Zespół Cushinga

Wywołany patologiczną hiperkortyzolemią zespół objawów nazywany jest „zespołem Cushinga”. Zewnątrzpochodnym (tj. egzogennym) – jeśli jest on następstwem sterydoterapii. Wewnątrzpochodnym (tj. endogennym) – jeśli jest skutkiem nadprodukcji kortyzolu przez nadnercza.

Jeśli natomiast objawy „jak w zespole Cushinga” pojawiają się bez związku ze sterydoterapią, chorobą przysadki, nadnerczy czy hormonalnie czynnym rakiem w innym narządzie – są one nazywane „rzekomym zespołem Cushinga”, a stwierdzana w tym przypadku hiperkortyzolemia nie jest określana jako patologiczna. Podłożem „rzekomego zespołu Cushinga” bywają: ciąża, otyłość, jadłowstręt psychiczny (anoreksja), choroby psychiczne, niewydolność nerek, przewlekły stres, alkoholizm, zespoły abstynencyjne oraz długotrwały ekstremalny wysiłek.

Diagnostyka

Rozpoczyna ją wywiad (pytanie o sterydoterapię, czas trwania dolegliwości, tempo narastania itd.), sprawdzenie, czy pacjent ma nadmiar kortyzolu, jak również, czy ma on zespół Cushinga czy rzekomy zespół Cushinga. Wstępną diagnostykę wykonuje się ambulatoryjnie. To przede wszystkim: oznaczanie kortyzolu w dobowym moczu (zwykle 3- lub 4-krotne), oznaczanie późnowieczornego kortyzolu w ślinie lub surowicy krwi oraz test z 1 mg deksametazonu (brak spadku stężenia kortyzolu po podaniu tej substancji przemawia za zespołem Cushinga – hiperkortyzolemią patologiczną).

Jeśli wyniki są dodatnie, kolejnym etapem diagnostyki – już w warunkach szpitalnych – jest zlokalizowanie i ustalenie przyczyny problemu (guzek przysadki, guzek lub przerost kory nadnerczy, rak w innym narządzie). Służą temu równoległe oznaczanie we krwi stężenia ACTH i kortyzolu, tzw. długi test z deksametazonem, test stymulacji ACTH, badania obrazowe. Te ostatnie dobiera się zależnie od wyników badań laboratoryjnych.

Jeśli przemawiają za przyczyną w nadnerczach – sprawdza się je tomografią komputerową (TK) lub rezonansem magnetycznym (MRI). Jeśli w przysadce – wykonuje się MRI przysadki. Jeśli zaś za rakiem w innym narządzie – w pierwszej kolejności u pacjenta w poszukiwaniu raka płuc przeprowadza się TK klatki piersiowej.

Leczenie

Jeśli przyczyna problemu jest operacyjna, pacjenta czeka zabieg, do którego musi zostać wcześniej przygotowany. Przygotowanie obejmuje: obniżenie lekami poziomu kortyzolu (ketokonazol, metyrapon), leczenie powikłań hiperkortyzolemii (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca) i leczenie przeciwzakrzepowe (heparyny drobnocząsteczkowe).

Przy guzie nadnerczy operację wykonuje się zwykle laparoskopowo (przez otworki w powłokach brzusznych); przy guzie przysadki – endoskopowo (z dostępu przez zatokę klinową, czyli przez nos). W przypadku raka w innym narządzie – zależnie od rozpoznania operuje się laparoskopowo lub klasycznie.

Skutek uboczny

Zespół Cushinga często rozwija się jako powikłanie podawania hormonów sterydowych z zewnątrz. Glikokortykosteroidy są bowiem w medycynie szeroko stosowaną grupą leków przeciwzapalnych. Wykorzystuje się je też w leczeniu nowotworów, schorzeń z kręgu autoagresji. Lekarze świadomi działań ubocznych starają się stosować je jak najkrócej i w najmniejszych skutecznych dawkach.

Częściej chorują kobiety

Hiperkortyzolemia jest prawie pięciokrotnie częstsza u ko- biet niż u mężczyzn. U kobiet jej przyczyną jest najczęściej guzek przysadki produkujący ACTH, rozpoznawany na ogół pomiędzy 25. a 45. rokiem życia. U mężczyzn najczęściej hormonalnie czynny rak płuca produkujący ACTH, rozpoznawany na ogół dopiero około 50. roku życia.

W zespołach genetycznych, w których występuje hiperkortyzolemia (zespół McCune'a-Albrighta, zespół Carneya), może się ona ujawnić odpowiednio już w okresie noworodkowym lub w dzieciństwie.

Co jeszcze warto wiedzieć?

Leczenie operacyjne może całkowicie wyeliminować problem hiperkortyzolemii, jeśli jej przyczyną był łagodny guzek przysadki czy łagodny guzek nadnerczy. Wielu chorych wymaga jednak indywidualnego postępowania pooperacyjnego. Jeśli natomiast przyczyna problemu nie jest operacyjna, oprócz farmakologicznego leczenia hiperkortyzolemii i jej powikłań, konieczne może być zastosowanie np. chemioterapii.

Kiedyś uważano, że leczenie lekami sterydowymi stwarza ryzyko hiperkortyzolemii tylko wówczas, gdy leki te przyjmowane są doustnie lub podawane dożylnie, natomiast stosowanie ich drogą wziewną lub przezskórną jest całkowicie bezpieczne. Dziś już wiadomo, że o ryzyku hiperkortyzolemii decyduje nie droga podania, a dawki leków sterydowych i czas trwania terapii.

Za wzrost poziomu kortyzolu w surowicy mogą też odpowiadać niektóre leki. W tym przede wszystkim estrogeny (hormonalna terapia zastępcza, hormonalna antykoncepcja), spironolakton stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego lub niewydolności serca i... witamina D.

Weryfikacja, czy to leki są winne hiperkortyzolemii, wymaga ponowienia badań laboratoryjnych w zakresie oznaczenia kortyzolu po sześciotygodniowym okresie ich odstawienia.

Nasz ekspert dr Anna Błachowicz, endokrynolog z Międzyleskiego Szpitala Specjalistycznego w Warszawie: Niestety, w wielu chorobach glikokortykosteroidy muszą być stosowane przewlekle, a cechy zespołu Cushinga są ceną, jaką chory płaci za kontrolę innej, bardziej zagrażającej jego życiu choroby.

Życie na gorąco
Więcej na temat:nadmiar | leczenie | za | skutek

Zobacz również

Twój komentarz może być pierwszy

Zapoznaj się z Regulaminem
Wypełnienie pól oznaczonych * jest obowiązkowe.